与陆生动物相比，鱼类对碳水化合物的利用能力相对有限，葡萄糖清除速率缓慢，因而普遍表现出一定程度的葡萄糖不耐受；在人类中，高血糖同样是代谢综合征及相关代谢性疾病的重要特征。过量肝脏葡萄糖生成（Hepatic glucose production, HGP）是高血糖的主要驱动因素。转录因子叉头框蛋白O1（Forkhead box protein O1, FoxO1）可通过激活糖异生基因促进HGP，长期以来一直是降糖干预的重要候选靶点。然而，抑制肝脏FoxO1降低血糖，是否也可能带来“降糖之外”的代谢代价？FoxO1并非仅调控肝脏糖代谢，同时参与脂质合成及脂质代谢稳态。抑...
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